Суббота, 23.09.2017, 21:25
Главная Регистрация RSS
Приветствую Вас, Гость


Новые препараты
Наш опрос
Что Вас больше всего раздражает на сайте?
Всего ответов: 27
Статистика

Онлайн всего: 3
Гостей: 3
Пользователей: 0

Отзывы врачей

Форма входа

Гонадотропин менопаузный

Гормональная терапия болезни Паркинсона

Причиной болезни Паркинсона (БП) является дегенерация дофаминергических нейронов. Считается, что развитие болезни может зависеть от таких факторов, как генетические и экологические. До сих пор есть несколько сообщений, связывающих SPD с гормональным состоянием пациента. Тем не менее, большая часть симптомов, возникающие в результате дефицита половых гормонов, таких как тестостерон у мужчин, так и группы прогестероново-эстрогенной у женщин, потенциально могут быть применены к проблеме и связанных с ними симптомов PD. Улучшение уровня гормона может привести к снижению симптомов SPD или полному разрешению проблемы.

Эффективность гормональной терапии при болезни Паркинсона 

Между болезнью Паркинсона (БП) и дефицитом андрогенов (AD) существует целый ряд интересных корреляций эндокринного характера. Как показывают эпидемиологические исследования, АД у мужчин и женщины в постменопаузе при замене на эстроген снижает риск болезни Паркинсона. В исследованиях на грызунах с использованием животной модели болезни Паркинсона, было показано, что эстроген снижает гибель нейронов.

Чрескожная терапия эстрадиола вызывает незначительный про-дофаминергический эффект, который практически не уменьшает симптомы SPD и по этой причине применение этой терапии не представляется полезным. 
У мужчин с болезнью Паркинсона обнаружили значительное снижение уровней андрогенов во время возникновения депрессии, которая поддается лечению тестостероном. Эпидемиологические исследования, проведенные в Нидерландах, доказывают, что у мужчин с БП три раза чаще бывают случаи, когда депрессии предшествовали болезни. 
В клинических исследованиях, небольшая группа людей с болезнью Паркинсона продемонстрировала значительное улучшение под влиянием лечения андрогенами. Результаты документированы на пленке. Клинические данные свидетельствуют о существенных преимуществах терапии тестостероном SPD.
Результаты лечения шестнадцати пациентов, в возрасте 64-78 лет, показали, что PD одновременно происходит с синдром дефицита андрогенов (АДАМ - дефицит андрогена у взрослого мужчины). Был использован метод гормональной терапии который заключался в стимуляции синтеза эндогенного тестостерона, вызывая хорионический гонадотропин человека (ХГЧ). Данные снимали на различных этапах лечения в течение последующих 1-4 лет. 
Было показано, что в результате такого лечения достигается существенное улучшение симптомов PD. Значительно уменьшились или были устранены признаки замедления и выхода из строя двигательного аппарата с трясущимися руками, дрожащим голосом и жесткостью нижних конечностей. Там было улучшение и с точки зрения получения возможности ходить самостоятельно. С помощью терапии восстановилась способность самостоятельно выполнять ежедневные действия, такие как прием пищи, одевание, процедуры личной гигиены и даже почерк.
Прекращение терапии привело к возвращению симптомов, которые наблюдались до лечения. В связи с увеличением уровня тестостерона улучшилось качество жизни пациентов и их семей. 
Трудно отрицать эффективность терапии тестостерона в ПД, показания которых видели своими глазами, что не может быть связано с эффектом плацебо. 
Из этого следует, что существует острая необходимость в этом вопросе хорошо спланированных исследований. 
Каков будет механизм действия половых стероидов в невропатологии SPD? 
В дополнение к эстрогену и андрогенам, связанных с дегенерацией нейронов, обнаруженных у пациентов с дефицитом андрогена, многие из этих мер было предложено ассоциировать с лечением болезни Паркинсона. Существуют и другие механизмы, которые могут быть связаны косвенно через церулоплазмин, один из транспортных белков, имеющих отношение к изменениям в метаболизме железа и меди, которые наблюдаются в обоих СПД и как в случае с андрогенным дефицитом.  

Гормональная терапия в постменопаузе

Врожденный дефицит церулоплазмина увеличивает приток свободной, несвязанной меди в различных органах. В печени, этот фактор провоцирует специфический тип цирроза с дегенерацией базальных ганглиев головного мозга. 
Пациенты часто сосуществуют с PD. Более того, большинство пациентов PD снизили уровни церулоплазмина.  Болезнь Вильсона является аутосомно-рецессивным заболеванием, зависящее от двойной ошибки в копии гена, в результате чего в гомозиготном состоянии находятся 1 из 1000 особей. Тем не менее, люди с одной ошибкой в ​​копировании гена (гетерозиготные особи) встречается гораздо чаще, вероятно число соответствует 2% населения. 
Считается, что у значительной доли пациентов с гетерозиготной болезнью повышается риск развития идиопатического синдрома, потому что у людей несвязанная медь медленно накапливается в базальных ганглиях, чем в гомозиготном. Поэтому SPD развивается в них, как правило, после 40 лет. Кроме того, избыток меди приводит к нарушению абсорбции цинка, что, в следствие низкого уровня цинка в головном мозге пациентов, вызывает болезнь Паркинсона. Кроме того, высокий уровень железа наблюдается в черной субстанции головного мозга у пациентов с болезнью Паркинсона, что можно объяснить связыванием свободной меди с железо-связывающим белком-1 (IBP-1), в результате чего происходят потери своих процессов и одновременно снижается белок сецессии (выхода из состава) генов рецептора трансферрина торможения, что приводит к деградации рецепторов трансферрина, даже в том случае, когда клетки имеют избыток железа. 

Постепенное накопление железа и меди транслирует повреждения серого вещества свободными радикалами, катализируемых этими двумя металлами, которые усугубляются низким уровнем CuZnSOD, приводящих к недостаточности цинка, описанного выше. 
Было высказано предположение, что если эта гипотеза верна, то СДП может быть использован для обнаружения гена или генов, ответственных за болезнь Вильсона и наоборот. 
Более того, идиопатический PD может быть уравновешен путем выявления гетерозиготных лиц с использованием ими добавок с цинком, медью и процедур кровопускания для устранения железа. 

Повышенные уровни церулоплазмина, поддерживаемые эстрогеном и тестостероном, приводят к снижению окислительных изменений в нейронах, вызванных накоплением свободных радикалов, как у больных с синдромом Вильсон, так и у пациентов с гомозиготным и гетерозиготным отклонением, поскольку болезнь Паркинсона возникает без наследственных факторов. 
Как было подтверждено эпидемиологическими данными, эстрогены вызывают нейропротекции в клетках центральной нервной системы, предотвращая нейродегенеративные расстройства при таких заболеваниях, как болезнь Parkinsona и Вильсона. 
Были зафиксированы ряд геномных и не геномных механизмов действия эстрогенов в головном мозге, которые влияют на типичные ядерные рецепторы эстрогена, а также взаимосвязь с рецепторами эстрогена на мембране с антиоксидантной активностью стероидов. Кроме того, обнаружен факт влияния на текучесть антиапоптических белков и факторы роста. Селективные модуляторы рецепторов эстрогена (SERMs) обладают активностью эстрогенов и / или антиэстрогенной эффективностью в зависимости от ткани-мишени. 
Кроме того, СЭРМ имеют такие же положительные эффекты воздействия, как эстроген на кости, сердечно-сосудистую систему, но действует отрицательно на матку и грудь. Обнаружение полезных побочных эффектов SERMs в центральной нервной системе может улучшить соотношение пользы и недостатков в их традиционном использовании. 
Наконец, было установлено, что функциональный полиморфизм промотора белка теплового шока (HSP70-1), который является одним из белков-ингибиторов или страховкой подхватить пятый лиганд-связывающий домен рецептора андрогена, из-за чего может быть нарушена восприимчивость PD. Это один из многих возможных вероятных путей, по которым половые стероиды, в частности тестостерон, могут быть вовлечены в нейродегенеративные заболевания у женщин и мужчин.

ВЫВОДЫ:
Тестостерон является фактором формирования как человеческой умственной функции, так и всего тела с головы до ног. Это захватывающее и развивающееся направление в области научно-исследовательской работы, в которой экологические факторы модифицируют фармацевтический бизнес гормональных препаратов индивидуального характера и дают преимущества в гормональной терапии с андрогенами у пожилых мужчин.